kidney-cancer1ОА – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы околосуставных мышц. Вторичные воспалительные процессы и прежде всего синовит, сопровождают течение лечение остеоартроза, играют значительную роль как в формировании клиники болезни, так и в дальнейшей деструкции суставных структур.
Синовит при ОА усугубляет клинику ОА, обостряя все симптомы, и снижает качество жизни больного. Главная трагедия синовита при ОА состоит в его деструктивном действии на хрящ за счет активации литических ферментов на фоне активации фагоцитарных, воспалительных, иммунных и ферментноклеточных реакций, которые усиливают катаболические процессы в структурах сустава.
ОА является распространенной формой суставной патологии, им болеет 10–20% населения. Заболевание коррелирует с возрастом, чаще развивается после 30–35 лет, а у людей старше 70 лет признаки ОА встречаются в 90% случаев.
До конца не установлен эпицентр поражения при ОА – хрящ или субхондральная кость, откуда хрящ получает питание. Суставной гиалиновый хрящ не имеет нервных окончаний и кровеносных сосудов и остается открытым вопрос: откуда он получает питание – из внутрисуставной синовиальной жидкости или субхондральной кости? При ОА дегенеративные процессы в хряще и в субхондральной кости протекают параллельно.
Симптоматика при ОА включает болевой синдром, уменьшение объема движений, минимальную утреннюю скованность менее 30 минут, нестабильность сустава, крепитацию, отек. Болевой синдром, наиболее частный и выраженный симптом при ОА – явление неоднородное и включает в себя ряд причинных факторов.
К развитию болевого синдрома следует подходить с учетом жизнедеятельности целостного организма и рассматривать боль не как местный патологический процесс, а как общее расстройство, при котором играют роль факторы конституциональной неполноценности в системе соединительной ткани. Сустав является основным органом–мишенью поражения при ОА, суставная боль наиболее часто определяет клинику заболевания. Рассматривая суставы, как структурную единицу организма, морфофункционально связанную с другими тканями и системами, боль при ОА необходимо расценивать как интраартикулярную, параартикулярную и экстраартикулярную, связанную с сопутствующими поражениями других органов и систем, а в широком смысле боль можно представить как внутриорганную, параорганную и боль, связанную с сопутствующими заболеваниями.
Интраартикулярная боль при ОА носит неоднородный характер. В целом для ОА характерен механический ритм болей – возникновение боли под влиянием физической нагрузки и стихание за период отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и подхрящевых костных структур к нагрузкам.
Возможны ночные боли, связанные с венозным стазом и повышением кровяного внутрикостного давления в спонгиозной части кости. Нередко боли в пораженных суставах усиливаются под влиянием неблагоприятных метеорологических условий – высокого атмосферного давления, низкой температуры, повышения влажности, которые могут воздействовать на интраартикулярные барорецепторы.
Кратковременная «стартовая боль» возникает при первых движениях после покоя и вскоре проходит на фоне двигательной активности. Стартовые боли обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит – продукт разрушения хрящевой ткани. В процессе нескольких движений в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки и боли прекращаются.
Возможна так называемая «блокада сустава» – быстро развивающийся резко выраженный болевой синдром вследствие ущемления «суставной мыши» – костного или хрящевого фрагмента между суставными поверхностями. При этом боль лишает больного возможности выполнять малейшие движения в данном суставе. Блокаде коленного сустава способствует часто развивающаяся при ОА дегенеративная менископатия.
Боли при движении, «стартовая» боль и «блокада сустава» объясняются нарушениями кинематики сустава, поэтому в покое данная болезненность, как правило, уменьшается. ОА – первично хроническое заболевание. Человек, у которого возник артроз, обречен страдать им навсегда и сталкивается с суставной болью на протяжении всей своей оставшейся жизни. В данных случаях боль носит охранительный характер и, как «сторожевой пес здоровья», определяет лечебный щадящий двигательный режим для больного, является своего рода индикатором адекватности физической нагрузки на суставы.
Иной механизм боли формируется при синовите. Тогда появляется постоянная боль, связанная с длительной сенситизацией ноцицепторов в процессе воспаления. Данную боль, которой сопутствуют утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры, можно трактовать как хроническую, которая в сочетании с вегетативными, психологическими и эмоциональными факторами теряет приспособительное биологическое значение. Это обуслов­ливает лечение хронического болевого синдрома препаратами, подавляющими воспаление, к которым прежде всего относятся нестероидные противовоспалительные препараты.
Параартикулярная боль при ОА связана с поражением околосуставного аппарата, который наравне с собственно суставами отвечает за двигательную активность человека. При ОА у пожилых людей часто отмечаются дегенеративные изменения параартикулярных мягких тканей: фиброз мышечной ткани, кальцифицирующие и оссифицирующие тендиниты. Ишемические, нейротрофические, фиброзно–склеротические нарушения приводят к воспалительным и дистрофическим изменениям в параартикулярных структурах с болевым синдромом. Изменение стереотипа движений в артрозном суставе увеличивает компенсаторную нагрузку на параартикулярный аппарат с развитием локальных лигаментитов, теносиновитов, миозитов, бурситов, энтезопатий.

Добавить комментарий